实验中小鼠的肿瘤体积翻倍所需的时间分别是：6.2天、10.3天、15.5天和25天，这四个数字体现了不同药物治疗结果的差异。具体来说，这些时间对应于不用药物、仅用驱虫药、仅用肺癌靶向药物、以及两种药物联合使用的情况。其中最后一个时间是第一个时间的四倍。研究中提到的两种药物，一种是大家熟知的肺癌靶向药吉非替尼，另一种则是比较常见的驱虫药甲苯达唑。这项研究发表在《PLOS ONE》期刊上，旨在探讨在癌细胞已对某种药物产生耐药性后，还能从哪些方面寻找治疗突破。

理解这种药物组合的原因，首先需要明确肺癌细胞如何产生耐药性。研究聚焦于EGFR突变型非小细胞肺癌模型，这种模型对吉非替尼已经产生了耐药性。EGFR是一种关键蛋白，它参与细胞生长信号的传递。某些基因突变会导致这些信号持续活跃，推动癌细胞不断分裂增殖。吉非替尼通过阻断该蛋白，切断生长信号。然而，即便是抗药性细胞，依然可能会寻找替代生长路径。研究者们因此考虑，从内部围剿肿瘤细胞的其他弱点，是否能削弱它们的生命力。

在这个思路下，甲苯达唑显现出潜力。它通过干扰细胞内部微小结构的功能，破坏细胞在分裂时所依赖的关键运作。这一比较抽象的过程，实际上关系到细胞内物质的运输和组织。研究者们的假设是同时从两个方向着手，吉非替尼堵住细胞外的生长信号，甲苯达唑则捣乱细胞的内部工作，增加与DNA复制相关的压力。因为每一个准备分裂的细胞都需复制DNA，若持续施加外部压力，很可能让耐药细胞难以承受。

首次实验在耐药人类肺癌细胞上开展。经过72小时的观察，单用吉非替尼的存活率为93%，说明对这种耐药性细胞几乎没有效果。使用低浓度甲苯达唑情况下，存活率降至约80%。但两种药物联合使用时，存活率骤降至38%。若仅用高浓度甲苯达唑，则可以进一步降低至约30%。这表明低浓度甲苯达唑与吉非替尼的联合效果，相当于高浓度甲苯达唑的单独使用。此外，实验中还检测到DNA损伤，显示出与DNA复制相关的压力有所提升。

紧接着进行动物实验，小鼠植入耐药人类癌细胞后，经过40天的观察，结果显示不同治疗组肿瘤翻倍的中位时间分别为：不治疗为6.2天，单用甲苯达唑为10.3天，单用吉非替尼为15.5天，而联合用药则延长到了25天。这一显著的时间延长令人关注，尤其是在这种已对吉非替尼产生耐药性的模型中，联合使用药物进一步推迟了肿瘤的生长。

阿联酋RAK医学与健康科学大学的研究者Shakta Mani Satyam指出，这一发现传递了重要的信息：耐药性可能并不意味着癌细胞逼近不可战胜，反而可能暴露出新的攻击点。设计两种药物组合的逻辑，正是希望从多个角度共同攻击肿瘤细胞。

然而，研究并未宣称成功消灭肿瘤，这项发现仍处于临床前阶段，且耐药癌症模型的结果并不能代表所有肺癌的反应。研究者仍在探索甲苯达唑是否真的能够逆转肿瘤细胞的耐药性，或仅仅是造成额外损伤，使之更难存活。此外，如何将足够剂量的药物有效送至肿瘤位置，仍是一个待解的技术难题。

在药物安全性方面，小鼠实验未出现持续性体重下降，但这并不足以充分证明药物的安全性。后续需要评估药物对器官和健康组织的影响，以及长期使用的潜在风险。研究者们未来的重点将放在更多耐药细胞系和患者来源肿瘤模型的研究上，Satyam还提到，针对奥希替尼的研究也在计划之中。